Il paradosso che ogni clinico conosce

Chi lavora con persone traumatizzate incontra prima o poi qualcosa che sembra contraddittorio, quasi impossibile da spiegare senza le parole giuste. Da un lato, troviamo un’immagine che ritorna con una chiarezza insopportabile: il suono, l’odore, il dettaglio visivo del momento peggiore. Un ricordo così vivo da sembrare più reale del presente.

Dall’altro, un vuoto. Un’incapacità di ricordare cosa è successo subito prima, o subito dopo. Il contesto è sfumato, la sequenza degli eventi è confusa, i dettagli ordinari di quella giornata sembrano, in apparenza, scomparsi.

Si tratta quasi di un dilemma: abbiamo ricordi intrusivi ipervividi e lacune episodiche significative nello stesso evento, nella stessa persona.

Per anni questo paradosso è stato descritto clinicamente, ma spiegato in modo parziale. Uno studio appena pubblicato su Molecular Psychiatry (Aberg et al., 2026) offre ora una spiegazione neurobiologica precisa e, al tempo stesso, clinicamente preziosa: la chiave potrebbe risiedere nell’imprevedibilità della minaccia e nel modo specifico in cui questa interagisce con il sistema di memoria nelle persone con PTSD (disturbo post traumatico da stress).

Lo studio: design, campione e metodologia

Il gruppo di ricerca guidato da Kristoffer C. Aberg, Shai Efrati e Keren Doenyas-Barak (con affiliazioni al Weizmann Institute of Science e alla Tel Aviv University) ha reclutato sessanta veterani di combattimento di sesso maschile, con età media di 37 anni, con almeno un’esperienza di combattimento potenzialmente letale alle spalle. La scelta di questo campione non è casuale: il trauma da combattimento ha caratteristiche ecologicamente rilevanti per lo studio dell’imprevedibilità, poiché molte esperienze di combattimento sono precedute e seguite da periodi di allerta sostenuta in cui la minaccia è reale ma non localizzabile in uno stimolo preciso.

La gravità dei sintomi di PTSD è stata misurata con la CAPS-5 (Clinician-Administered PTSD Scale for DSM-5), il gold standard clinico per la valutazione del PTSD, e trattata come variabile continua, non come soglia diagnostica categorica. Questa scelta metodologica è particolarmente raffinata secondo me: permette di cogliere l’influenza dei sintomi lungo tutto lo spettro della loro intensità, senza perdere informazione dividendo arbitrariamente il campione in “PTSD sì / PTSD no”.

Durante la scansione fMRI (risonanza magnetica funzionale), i partecipanti sono stati esposti a tre condizioni sperimentali:

• Condizione N (No threat): nessun suono avversivo previsto
• Condizione P (Predictable threat): un suono acuto e sgradevole poteva verificarsi, ma solo in un momento preciso e prevedibile (subito dopo la comparsa di un oggetto)
• Condizione U (Unpredictable threat): lo stesso suono poteva verificarsi in qualsiasi momento, senza preavviso

Durante ciascuna condizione, i partecipanti osservavano immagini di oggetti neutri della vita quotidiana (tazze, sedie, lampade) e le classificavano come naturali o artificiali. Nessuno sapeva che avrebbero sostenuto un test di memoria 90 minuti dopo la fase di codifica.

Questo design incidental (il fatto che la memorizzazione non fosse esplicitamente richiesta) è cruciale: cattura quello che succede nella formazione naturale dei ricordi, non nella memorizzazione intenzionale.

I risultati: cosa ha scoperto lo studio

I risultati sono precisi, replicabili e clinicamente rilevanti. Provo a mostrarveli qui di seguito.

Imprevedibilità e ansia: un’amplificazione specifica

I partecipanti con maggiore gravità di PTSD hanno mostrato livelli di ansia significativamente più elevati nella condizione di minaccia imprevedibile, questo molto più che nelle condizioni prevedibile o sicura (la correlazione tra gravità dei sintomi PTSD e ansia soggettiva nella condizione U era di r = 0.830 (p < 0.001), ciò significa un’associazione di dimensioni notevoli per la ricerca neuropsicologica).
Questi dati sono molto interessanti perchè confermano qualcosa che la clinica osserva da tempo: nel PTSD non è tanto la minaccia in sé a essere destabilizzante, quanto la minaccia che non si riesce a localizzare, a prevedere, a contenere entro confini definiti. Un nemico identificabile è, paradossalmente, meno traumatizzante di un pericolo diffuso e senza segnali (qualcuno direbbe eh grazie. Si! Ma adesso abbiamo dei risultati a confermare le nostre ipotesi).

Memoria episodica: il collasso specifico nell’imprevedibilità

Il dato più importante per la comprensione della memoria traumatica riguarda la performance mnestica: maggiore era la gravità dei sintomi di PTSD, peggiore era la capacità di riconoscere gli oggetti codificati durante la condizione di minaccia imprevedibile.

Questo effetto, in aggiunta, era specifico: non emergeva nella condizione di minaccia prevedibile, né nella condizione sicura. Non si tratta quindi di un deficit di memoria generalizzato, ma di un crollo selettivo nella capacità di formare ricordi episodici in contesti dove la minaccia è presente ma non localizzabile.
In termini clinici: il cervello traumatizzato, in un contesto imprevedibile, non riesce a formare tracce mnestiche ordinate degli eventi ordinari che lo circondano.

Il paradosso neurale: amigdala e dACC si spengono

Qui, secondo me, il dato si fa davvero sorprendente e clinicamente prezioso.

L’amigdala e la corteccia cingolata anteriore dorsale (dACC) sono regioni chiave nel circuito che collega emozione e memoria. In condizioni normali, quando queste aree si attivano durante la codifica di un’esperienza, è più probabile che quell’esperienza venga ricordata. È il meccanismo per cui i momenti emotivamente intensi tendono a essere meglio memorizzati.

Nei veterani con maggiore gravità di PTSD, però, si è osservato qualcosa di esattamente controintuitivo: durante la condizione di minaccia imprevedibile, l’attivazione di amigdala e dACC era attenuata e non amplificata come ci si aspetterebbe (e questa riduzione di attivazione correlava negativamente con i sintomi PTSD (amigdala: r = −0.438, p < 0.001; dACC: r = −0.341, p = 0.024)).

Come è possibile che il cervello si “spenga” proprio quando è più allertato?

Gli autori propongono alcune interpretazioni. Una prima spiegazione è il modello della Arousal-Biased Competition (Mather & Sutherland, 2011): l’arousal estremo, l’attivazione fisiologica estrema, amplifica la competizione per le risorse di elaborazione, favorendo le informazioni più salienti o minacciose a scapito di quelle ordinarie. In un contesto di minaccia imprevedibile, il cervello canalizza tutte le risorse verso il monitoraggio dell’ambiente e “smette” di convogliare risorse nella codifica degli oggetti neutri.

Una seconda ipotesi, particolarmente rilevante per la clinica trauma-informed e per chi come me si occupa da tempo di traumi ed EMDR, è che in condizioni di minaccia imprevedibile intensa possano entrare in gioco processi dissociativi o di emotional numbing, processi già associati a ridotta reattività dell’amigdala in persone con PTSD (Korem et al., 2022). Il cervello, sopraffatto dall’imprevedibilità, attiva meccanismi di distanza affettiva che attenuano la risposta neurale all’ambiente.

Un dato aggiuntivo: come avviene la codifica riuscita nel PTSD

Lo studio rivela un’altra cosa importante. Quando, nei partecipanti con PTSD più grave, la codifica di un oggetto riusciva (cioè quando l’oggetto veniva successivamente ricordato) il cervello impegnava in modo significativamente più intenso amigdala, dACC, ippocampo, insula e corteccia prefrontale ventromediale (vmPFC).

In altre parole: formare un ricordo episodico nel contesto del PTSD sembra richiedere un lavoro neurobiologico molto più oneroso. Il sistema deve impegnarsi di più per ottenere lo stesso risultato. Questo potrebbe essere interpretato come una forma di compensazione, un reclutamento aumentato di circuiti multipli per sopperire alla ridotta efficienza del sistema di codifica nelle condizioni di allerta imprevedibile.

La Dual Representation Theory e il paradosso clinico spiegato

Uno dei contributi più importanti di questo studio è che offre un correlato neurobiologico diretto a quello che la Dual Representation Theory (DRT) aveva proposto su basi teoriche.

Brewin, Dalgleish e Joseph (1996), e successivamente Brewin e Burgess (2014), hanno descritto due sistemi paralleli di memoria nel trauma: un sistema verbalmente accessibile (VAM — Verbally Accessible Memory), che organizza i ricordi in modo narrativo, contestualizzato, integrabile con la storia di vita della persona; e un sistema situazionalmente accessibile (SAM — Situationally Accessible Memory), che conserva le rappresentazioni sensoriali, viscerali e automatiche dell’evento, attivabili da trigger ambientali senza che la persona possa controllarle.

I ricordi intrusivi tipici del PTSD, i flashback, le immagini che irrompono ,appartengono al sistema SAM: sono frammenti sensoriali vivi e decontestualizzati. Le lacune episodiche, invece, riflettono l’incapacità del sistema VAM di costruire una traccia coerente. I dati di Aberg et al. (2026) suggeriscono che l’imprevedibilità della minaccia durante la codifica possa essere uno dei meccanismi che produce questo squilibrio: mentre il sistema SAM cattura i dettagli sensoriali più salenti (che diventano potenziali trigger futuri), il sistema VAM, che dipende dalla codifica ippocampale contestuale e dall’elaborazione prefrontale ordinata, viene compromesso dall’attenuazione di amigdala e dACC durante la minaccia imprevedibile.

Questa interpretazione è coerente anche con il modello di Ehlers e Clark (2000) sul mantenimento del PTSD: le memorie traumatiche sono scarsamente elaborate e debolmente integrate nella memoria autobiografica, il che le rende inaccessibili alla revisione cognitiva ma fortemente reattive ai trigger sensoriali.

Cosa ci dice questo sull’imprevedibilità come dimensione centrale del trauma

Una delle implicazioni più importanti di questo studio è il ruolo specifico dell’imprevedibilità come dimensione autonoma del trauma (distinguendola) dalla minaccia tout court.

Già Grillon et al. (2009) avevano mostrato che il PTSD è associato specificamente a una risposta potenziata alle minacce imprevedibili (più che alle minacce prevedibili o all’ansia generalizzata); questo studio lo conferma e lo estende al dominio della memoria episodica: non è il pericolo in sé a compromettere la formazione dei ricordi, ma il pericolo che non si riesce a collocare, ad anticipare, a contenere in un frame predittivo.

In termini clinici, questo ha una risonanza immediata: molte delle esperienze traumatiche più destabilizzanti non sono quelle più “grandi” o violente in senso assoluto, ma quelle più imprevedibili: l’abuso che non segue schemi, la violenza che arriva senza segnali, il pericolo che può materializzarsi in qualsiasi momento. Sono queste le esperienze che lasciano il sistema nervoso in uno stato di monitoraggio cronico e, come questo studio suggerisce, che compromettono in modo più profondo la capacità di costruire ricordi episodici ordinati.

Van der Hart, Nijenhuis e Steele (2006) avevano già descritto come la Parte Apparentemente Normale (PAN) della personalità tenda ad avere una fobia del materiale traumatico, in parte perché quel materiale non è organizzato in una narrativa coerente: non ha inizio, svolgimento e fine chiari. Il dato di Aberg et al. (2026) offre un correlato neurale a questa osservazione: se il contesto imprevedibile impedisce la codifica episodica ordinata, il materiale traumatico che emerge non può essere facilmente integrato in una narrativa, perché quella narrativa,letteralmente, non è stata formata.

Implicazioni per il trattamento: EMDR, CBT trauma-focused e regolazione

Questi risultati hanno implicazioni dirette, a mio avviso anche per la pratica clinica, in modo particolare per i trattamenti evidence-based del PTSD.

In ottica EMDR (Shapiro, 2018): il modello AIP propone che le memorie traumatiche siano bloccate in reti mnestiche disfunzionali, prive di integrazione con reti più adattive. I dati di Aberg et al. (2026) precisano questo meccanismo: nelle condizioni di imprevedibilità, il circuito amigdala-dACC, cruciale per la codifica emotivo-episodica, viene attenuato invece che amplificato. Questo potrebbe spiegare perché certe memorie traumatiche si presentano in terapia come frammenti sensoriali privi di contesto, e perché il lavoro di riprocessamento spesso richiede una fase preparatoria significativa prima di poter accedere a una narrazione coerente dell’evento. È anche coerente con l’uso del CIPOS (Knipe, 2010): riportare il paziente a un orientamento al presente stabile prima di accedere al materiale traumatico potrebbe aiutare a ricostituire le condizioni neurobiologiche per una codifica più ordinata durante il riprocessamento.

In ottica CBT trauma-focused: la Prolonged Exposure (Foa & Kozak, 1986) e la Cognitive Processing Therapy (Resick & Schnicke, 1992) lavorano entrambe sulla costruzione e revisione di narrative dell’evento traumatico. I dati di Aberg et al. (2026) sottolineano l’importanza di lavorare esplicitamente sulla ricostruzione contestuale dell’evento (riempire i vuoti episodici, dare sequenza temporale a ciò che è rimasto frammentato) poiché quella ricostruzione non è avvenuta spontaneamente durante l’evento, per ragioni neurobiologiche precise e non volontarie.

In ottica somatica e di regolazione: l’ipotesi che processi dissociativi o di emotional numbing possano contribuire all’attenuazione del circuito amigdala-dACC durante l’imprevedibilità rafforza l’importanza di lavorare prima sulla regolazione del sistema nervoso autonomo, sulla finestra di tolleranza (Siegel, 1999), prima di procedere con l’elaborazione diretta del materiale traumatico. Un sistema nervoso che ha imparato a “spegnersi” in risposta all’imprevedibilità avrà bisogno di ri-imparare a tollerare l’incertezza in piccole dosi, prima di poter elaborare la minaccia imprevedibile che ha vissuto.

Le cautele necessarie: cosa questo studio non dice

Uno studio rigoroso merita anche però una lettura rigorosa dei suoi potenziali limiti:

Campione esclusivamente maschile e militare. Sessanta veterani di sesso maschile: un campione omogeneo, utile per ridurre la variabilità confondente, ma che limita la generalizzabilità dei risultati. Le donne mostrano prevalenza di PTSD significativamente più alta (Kessler et al., 1995) e percorsi neurobiologici in parte distinti. Studi futuri dovranno replicare questi risultati in campioni femminili e con tipologie diverse di trauma.

I rating soggettivi di ansia sono stati raccolti dopo il compito. Non durante. Questo introduce possibili distorsioni retrospettive, anche se gli autori citano letteratura che mostra convergenza tra misure soggettive post-hoc e misure fisiologiche in tempo reale.

L’interpretazione dello “spegnimento” dell’amigdala è speculativa. Gli autori stessi sono espliciti: le ipotesi su dissociazione, emotional numbing e arousal-biased competition sono proposte come spiegazioni candidate, da testare in studi futuri, non come conclusioni dimostrate dallo studio attuale.

Solo uomini, solo combattimento. Come sottolineato dagli stessi ricercatori, PTSD da interpersonal trauma e PTSD da combattimento mostrano profili diversi di risposta all’imprevedibilità. I risultati qui descritti potrebbero non generalizzarsi automaticamente a tutti i tipi di trauma.

Vignette cliniche per ragionarci su

I dettagli identificativi sono stati modificati per preservare la riservatezza.

Elena, 34 anni. Arriva in terapia con un PTSD a seguito di una relazione violenta. Descrive flashback molto vividi di alcuni episodi specifici (immagini, suoni, odori). Ma quando le chiedo di raccontarmi la giornata in cui è successo l’episodio più grave, si ferma. Non ricorda cosa aveva mangiato a colazione. Non ricorda come era vestita. Non ricorda a che ora fosse tornata a casa. Solo l’episodio… isolato, senza bordi. I dati di Aberg et al. (2026) aiutano a dare un nome a questa esperienza: il sistema di codifica episodica contestuale è stato compromesso dall’imprevedibilità della minaccia. Non è una difesa psicologica. Non è un’amnesia dissociativa nel senso classico. È un’interruzione neurobiologica nella formazione della traccia mnestica.

Roberto, 52 anni, poliziotto. In terapia per PTSD, descrive una difficoltà ricorrente: sente di non riuscire a “tenere il filo” di quello che è successo durante certi periodi di servizio. Gli episodi traumatici sono lì, vivi, ma mancano di collocazione temporale, di contesto, di narrativa. Il lavoro terapeutico inizia non dall’esposizione al materiale traumatico, ma dalla ricostruzione paziente del contesto, chi c’era, che stagione era, cosa era successo il giorno prima. Non perché questo cambi l’evento, ma perché aiuta il sistema mnestico a costruire la cornice che non ha potuto formarsi durante l’evento imprevedibile.

Per concludere

I ricordi traumatici non sono sbagliati, non sono distorti. Non sono segnali di debolezza o di instabilità mentale. Sono il prodotto di un sistema nervoso che, in condizioni di minaccia imprevedibile, ha dovuto fare scelte biologiche in millisecondi: monitorare l’ambiente invece di costruire una narrazione, restare vigile invece di codificare il contesto. La vivida intrusività di certi frammenti e la lacunosità episodica di altri non sono due disfunzioni separate, ma sono due facce dello stesso meccanismo, descritto ora con una precisione neurobiologica che la clinica non aveva ancora avuto a disposizione.

Capirlo cambia il modo in cui possiamo stare accanto a chi porta queste esperienze. Non si tratta di “recuperare” ricordi perduti. Si tratta di costruire, pazientemente, gradualmente, ed in un contesto di sicurezza relazionale, la cornice narrativa che l’imprevedibilità aveva reso impossibile formare.

E’ così che il passato non può essere riscritto, ma può essere, finalmente, collocato in un tempo e in un luogo.

FAQ

Riferimenti

• Aberg, K. C., Efrati, S., Idan, S., Merzbach, R., Paz, R., & Doenyas-Barak, K. (2026). Severe PTSD symptoms magnify episodic memory-encoding deficits and amygdala–ACC attenuation during unpredictable threat in male combat veterans. Molecular Psychiatry. https://doi.org/10.1038/s41380-026-03845-4
• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). APA Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425787
• Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103(4), 670–686.
• Brewin, C. R., & Burgess, N. (2014). Contextualisation in the revised dual representation theory of PTSD: A response to Pearson and colleagues. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 45(2), 217–219.
• Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy, 38(4), 319–345.
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• Grillon, C., Pine, D. S., Lissek, S., Rabin, S., Bonne, O., & Vythilingam, M. (2009). Increased anxiety during anticipation of unpredictable aversive stimuli in posttraumatic stress disorder but not in generalized anxiety disorder. Biological Psychiatry, 66(1), 47–53.
• Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., & Nelson, C. B. (1995). Posttraumatic stress disorder in the national comorbidity survey. Archives of General Psychiatry, 52(12), 1048–1060.
• Knipe, J. (2010). The method of constant installation of present orientation and safety (CIPOS). In M. Luber (Ed.), Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) scripted protocols: Special populations (pp. 235–241). Springer Publishing Company.
• Korem, N., Duek, O., Ben-Zion, Z., Kaczkurkin, A. N., Lissek, S., Orederu, T., & Harpaz-Rotem, I. (2022). Emotional numbing in PTSD is associated with lower amygdala reactivity to pain. Neuropsychopharmacology, 47, 1913–1921.
• Mather, M., & Sutherland, M. R. (2011). Arousal-biased competition in perception and memory. Perspectives on Psychological Science, 6(2), 114–133.
• Resick, P. A., & Schnicke, M. K. (1992). Cognitive processing therapy for sexual assault victims. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 60(5), 748–756.
• Shapiro, F. (2018). Eye movement desensitization and reprocessing: Basic principles, protocols, and procedures (3rd ed.). Guilford Press.
• Siegel, D. J. (1999). The developing mind: How relationships and the brain interact to shape who we are. Guilford Press.
• Van der Hart, O., Nijenhuis, E. R. S., & Steele, K. (2006). The haunted self: Structural dissociation and the treatment of chronic traumatization. W. W. Norton.

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© Vincenzo Capuano | Psicologo Psicoterapeuta
Questo articolo ha scopo divulgativo e non sostituisce una consulenza clinica individuale.